Hur räknar man frekvens på ekg

I detta avsnitt presenteras den normala EKG-kurvan. förståelse ifall den normala EKG-kurvan existerar enstaka förutsättning till all EKG-diagnostik. till varenda komponent vid EKG-kurvan diskuteras förväntade normala fynd, normalvarianter samt tolkning från avvikelser ifrån detta normala.

Detta existerar en fundamentalt avsnitt på grund av den liksom önskar lära sig EKG-tolkning.

Översikt: EKG-kurvans komponenter

P-våg

P-vågen avspeglar förmakens depolarisation. Den isoelektriska sträcka ifrån P-vågens slut mot QRS-komplexets start kallas PQ-sträckan samt den avspeglar impulsfördröjningen inom AV-noden. För för att värdera ifall impulsöverledning genom AV-noden existerar förlångsamad utvärderar man PQ-tid, vilken existerar tiden ifrån förmaksaktivering börjar mot kammaraktivering börjar.

P-duration samt P-vågens utseende kan avslöja angående detta föreligger anatomiska förändringar inom förmaken.

Kammarkomplex (QRS-komplex)

QRS-komplexet (Q-, R- samt S-våg) avspeglar kamrarnas depolarisation.

Om avståndet mellan två QRS-komplex är 20 mm så är R-R-intervallet 0,4 sek (20 x 0,02 sek), vilket medför en hjärtfrekvens på /min (60/0,4 = )

eftersom vänster kammare existerar betydligt större än motsats till vänster domineras QRS-komplexet från potentialer ifrån vänster kammare. samtliga tre vågorna ses ej ständigt inom ett avledning, varför benämningen kammarkomplex är förbättrad än QRS-komplex. QRS-tid uppmäts ifrån start mot slut vid kammarkomplexet och avspeglar hur snabbt kamrarna depolariseras.

ifall dem depolariseras på grund av långsamt (exempelvis pga defekta retledningsbanor) blir kammarkomplexen bredare.

ST-sträcka

ST-sträckan motsvarar platåfasen beneath kammarmyokardiets aktionspotential (fas 2). ST-sträckan måste studeras omsorgsfullt – särskilt nära utvärdering från akut ischemi – eftersom den existerar modifierad nära enstaka utdragen rad status.

nära ischemidiagnostik bedömer man angående J punkten (punkten var kammarkomplexet slutar samt ST-sträcka börjar) alternativt J punkten (punkten belägen 60 millisekunder framför J-punkten) existerar höjd respektive sänkt inom förhållande mot baslinjen (även kallad nollnivån eller isoelektriska nivån). ifall J punkten eller J punkten existerar förhöjd jämfört tillsammans baslinjen kunna akut ischemi föreligga. Själva baslinjen utgörs inom inledande grabb av slutet på PQ-sträckan samt inom andra grabb (om PQ-sträckan existerar svårdefinierad) TP-sträckan.

T-våg

T-vågen avspeglar den snabba fasen inom kammarcellernas repolarisation (fas 3) samt T-vågsförändringar existerar vanliga nära enstaka utdragen rad sjukdomstillstånd.

Dessutom existerar T-vågsförändringar tämligen svåra för att värdera. Övergången ifrån ST-sträcka mot T-våg skall artikel mjuk.

T-vågen existerar vanligtvis något asymmetrisk tillsammans med enstaka brantare nedgående del.

U-våg samt QT-tid

U-vågen är ett positiv våg efter T-vågen. Den syns ej hos samtliga individer dock ifall den föreligger existerar detta oftast inom V2-V4 (vanligare nära bradykardi). detta existerar oklart vad vilket ger upphov mot U-vågen. QT-tid avspeglar den totala tiden till kamrarnas aktivering samt återhämtning (mäts ifrån start från QRS mot slutet vid T-vågen).

Härnäst följer specifikation kring varenda komponent.

P-vågen existerar små, positiv, mjuk samt oftast symmetrisk.

Den existerar små eftersom förmaken existerar små samt avlägsna ifrån elektroderna. I frontalplanet (Figur 2) existerar vektorn riktad neråt vänster vilket alltid ger positiv P-våg inom avledning II nära sinusrytm. I horisontalplanet är vektorn inledningsvis framåtriktad samt därefter vänsterriktad då impulsen svänger mot vänster förmak.

V1 (ibland även V2) registrerar därför ofta en bifasisk P-våg, eftersom vektorn ursprunglig går mot samt sedan försvunnen ifrån den explorerande elektroden. V5 samt V6 registrerar enbart positiv P-våg eftersom vektorn beneath bota förloppet existerar riktad mot elektroderna. P-vågen existerar inom princip ständigt positiv även inom aVL, aVF, -aVR, inom samt V4-V6.

Ibland existerar P-vågen inom avledning II tvåpucklig (tydligast inom avledning II, se Figur 2).

detta beror vid för att motsats till vänster förmak aktiveras innan vänster förmak. motsats till vänster förmak svarar på grund av den uppåtgående halvan från P-vågen medan vänster förmak svarar på grund av den nedåtgående halvan.

Vid vissa tillåtelse blir förmaken förstorade samt P-vågens morfologi förändras inom avledning II samt V1 (Figur 2). angående motsats till vänster förmak tvingas jobba mot högre motstånd (exempelvis lungsjukdom) förmå förmaket förstora, vilket ger kraftigare elektriska potentialer.

Den uppåtgående delen från P-vågen blir då mer tydlig samt bota P-vågens amplitud ökar inom både avledning II samt V1 (denna P-vågsförändring kallas P-pulmonale). ifall vänster förmak möter högre motstånd (exempelvis mitralisstenos) är kapabel detta förstora samt då blir den senare halvan från P-vågen mer uttalad; då ses enstaka klar andra puckel samt förlängd P-vågsduration inom avledning II samt en djupare negativt utslag inom avledning V1 (denna P-vågsförändring kallas P-mitrale).

Dessa tillåtelse diskuteras noggrannare framgent.

Om förmaken aktiveras från celler utanför sinusknutan (ektopiska fokus) blir P-vågsmorfologin annorlunda jämfört tillsammans med sinusrytmens P-vågor. angående en ektopiskt fokus avfyrar ifrån enstaka område nära sinusknutan kommer vektorerna samt därmed P-vågen existera många lik sinusrytmens P-våg. Ju längre försvunnen ifrån sinusknutan en ektopiskt fokus föreligger, desto mer skiljer sig P-vågorna ifrån sinusrytmens P-vågor.

angående ektopiskt fokus finns nära AV-noden aktiveras förmaken nedifrån samt upp, varvid P-vågen blir omvänd inom avledning II (retrograd alternativt negativ P-våg).

Kontroller nära EKG-tolkning

• P-vågen skall ständigt artikel positiv inom avledning II samt vilket regel även övriga avledningar
• P-vågen existerar ofta bifasisk inom V1, ibland även V2.

  Negativa utslaget vid bifasiska P-vågor existerar normalt <1 mm.

• P-vågsduration ≤0,12 sekunder.
• P-vågsamplitud inom extremitetsavledningar <2,5 mm.

PQ-tid samt PQ-sträcka

PQ-tid mäts ifrån start från P-vågen mot start vid QRS-komplext. Den isoelektriska linje mellan slutet vid P-vågen samt start vid kammarkomplexet kallas PQ-sträckan samt avspeglar impulsfördröjningen inom AV-noden.

Egentligen nås AV-noden från förmaksimpulsen ungefär halvvägs inpå P-vågen (Figur 1). PQ-tid analyseras till för att värdera impulstransmission ifrån förmak mot kammare via AV-nod. PQ-tiden skall normalt existera mellan 0,12 samt 0,22 sekunder. PQ-tiden kunna både artikel förlängd samt förkortad nära olika tillstånd.

Med åldern inträder degenerativa förändringar inom retledningssystemet samt impulstransmissionen blir långsammare.

ifall PQ-tiden överstiger 0,22 sek föreligger AV-block I (atrioventrikulär block I). Beteckningen block är dock missvisande eftersom detta bara existerar ett förlångsamning. Notera för att störningen ej behöver artikel lokaliserad mot AV-noden; den är kapabel faktiskt finnas inom omkringliggande förmaksmyokard alternativt His knippe.

detta övre referensintervallet (0,22 sek) bör relateras mot individens ålder samt enstaka övre gräns vid 0,20 s existerar lämpligare på grund av yngre individer, eftersom dessa äger enstaka snabbare AV-överledning (Figur 4).

AV-noden, likt fortsätter inom His knippe, utgör normalt den enda kommunikationen mellan förmak samt kammare.

Mellan förmaken samt kamrarna finns nämligen enstaka elektriskt isolerande bindvävsplatta. Vissa individer besitter dock enstaka alternativt flera ytterligare retledningsbanor (accessoriska banor) liksom perforerar bindvävsplattan samt möjliggör på grund av impulsen för att beträda kamrarna direkt, utan fördröjning inom AV-noden. Då förkortas PQ-tiden (<0,12 s).

Den inledande delen från R-vågen blir dessutom trögt uppåtsluttande (kallas deltavåg) vilket beror vid för att impulsen inledningsvis sprids utanför retledningssystemet vilket går långsammare. återstående sektion från R-vågen ser oftast normal ut, således snart den normala AV-överledningen kommit ikapp. eftersom kammaren exciteras tidigare än väntat kallas tillståndet preexcitation. Se Figur 4.

PQ-sträckan existerar den isoelektriska linje mellan slutet vid P-vågen samt start vid QRS-komplexet.

PQ-sträckan utgör baslinjen, tillsammans vilken man jämför nivån vid J punkten samt J punkten. Detta existerar betydelsefull särskilt nära utvärdering från akut ischemisk hjärtsjukdom.

Kontroller nära EKG-tolkning

• Normal PQ-tid: 0,12–0,22 s. PQ-tiden stiger tillsammans åldern.
• Om PQ-tid >0,22 s föreligger AV-block grad I.
• Om PQ-tid <0,12 s föreligger sannolikt preexcitation.

Kammarkomplex (QRS-komplex)

Ett fullständig kammarkomplex består från enstaka Q-, R- samt S-våg dock detta existerar ej ständigt alternativt i alla avledningar man ser samtliga tre vågorna.

Benämningen kammarkomplex föredras därför framför QRS-komplex. nästa regler gäller till benämning från vågorna:

• Utslaget skall passera baslinjen på grund av för att kallas våg.
•  Om den inledande vågen existerar negativ existerar detta ständigt en Q-våg.

  angående den inledande vågen ej existerar negativ, således förmå Q-våg ej finnas inom komplexet.

•  Det inledande positiva utslaget existerar en R-våg.
• Om R-vågen följs från en negativt utslag benämns det S-våg.
•  Skulle ytterligare enstaka positiv våg ses efter S-vågen kallas den R’-våg (uttalas ”R-prim”).
• Stora vågor betecknas tillsammans med versaler (”Q”, ”R”, ”S”); på grund av små vågor används gemener (”q”, ”r”, ”s”).

Figur 5 visar olika typer från kammarkomplex samt hur dem betecknas.

När man talar om positivt respektive negativt kammarkomplex syftar man mot kammarkomplexets nettoutslag. Positivt kammarkomplex innebär för att summan från dem positiva vågorna överstiger summan från dem negativa vågorna. Negativt kammarkomplex innebär för att summan från dem positiva vågorna existerar mindre än summan från dem negativa vågorna (Figur 6).

Detta används exempelvis nära manuell kalkyl från hjärtats elektriska axel (el-axel, förklaras nedan).

Det kan exempelvis bli aktuellt då man upptäcker en kort takyarytmi på EKG-remsan och man behöver beräkna dess frekvense (eftersom det har differentialdiagnostiskt syfte)

detta används även till för att värdera angående ST-T sträckans riktning existerar normal; en positivt kammarkomplex skall nämligen följas av en positiv ST-T sträcka (dvs ST-sträckan samt T-vågen vetter uppåt) samt vice versa.

Kammarkomplexets uppkomst

Ventriklarnas depolarisation genererar tre stora vektorer, vilket redogör varför kammarkomplexet består från tre vågor (Q, R samt S).

likt nämnt ovan behöver ej varenda tre vågorna inträffa inom identisk avledning. uppfattning angående kammarkomplexets uppkomst existerar nödvändig, varför detta repeteras nu.

Figur 25 (nedan) illustrerar dessa vektorer samt deras avtryck vid kammarkomplexet.

1. Kammarseptum – Septum erhåller Purkinjefibrer ifrån vänster skänkel samt därför aktiveras den vänstra delen från septum ursprunglig.

   Impulsen sprids ifrån vänstra till högra delen från septum. Vektorn existerar riktad åt vidare samt motsats till vänster. Septum utgör ett relativt små muskelmassa samt därför registrerar V1 ett små positiv r-våg medan V5 registrerar enstaka små negativ q-våg.

2. Kamrarnas fria väggar – Därnäst aktiveras kamrarnas fria väggar.

   eftersom vänster kammare existerar betydligt kraftigare än motsats till vänster kammare således kommer denna fasen domineras fullständigt från vänster kammares vektorer. Purkinjefibrerna löper inom endokardiet och deras snabba impulsspridning fullfölja för att inom princip allt endokardium aktiveras samtidigt. Aktiveringen sprids från endokardiet till epikardiet samt därför blir vektorn riktad åt vänster samt nedåt. I V5 presenteras enstaka massiv positiv R-våg samt inom V1 ses enstaka djup S-våg.

3. Basala kammarpartier – Den sista vektorn härstammar ifrån aktivering från basala kammarpartier.

   Vektorn existerar riktad mot ryggen. Avledning V5 registrerar ett små negativ s-våg.

Samma vektorprinciper gäller till extremitetsavledningarna. Vänstersidiga (aVL, inom, -aVR) visar därför ofta den septala q-vågen.

Breda kammarkomplex (QRS-tid ≥ 0,12 sek)

QRS-tid bör existera <0,12 sekunder (helst <0,10 s).

angående QRS-tid existerar ≥0,12 s existerar kammarkomplexet breddökat, vilket innebär detta för att depolarisation från kamrarna går på grund av långsamt. Detta existerar många vanligt samt detta existerar viktigt för att fastslå orsaken. dem vanligaste orsakerna mot breda QRS-komplex listas här:

1. Skänkelblock (grenblock): Höger samt vänster skänkel består från Purkinjefibrer.

   Skänklarna förgrenas inom detta finare Purkinjenätverket vilket löper ut inom motsats till vänster samt vänster kammare. Purkinjenätverket säkerställer ett snabb samt synkroniserad depolarisation från kamrarna. angående en skänkeln existerar defekt kommer dennes kammare behöva invänta för att depolarisationsvågen sprids ifrån den andra kammaren.

   enstaka sådan impulsspridning går ifrån myokardcell mot myokardcell (till massiv sektion utanför retledningssystemet) vilket går långsamt samt därför blir QRS-tiden förlängd. Utöver förlängd QRS-tid ger skänkelblocken karaktäristiska EKG-förändringar liksom omtalas längre fram.

2. Hyperkalemi: Impulstransmission inom retledningssystemet blir långsammare nära hyperkalemi, vilket leder mot förlängd QRS-tid.
3. Läkemedel: klass inom antiarytmika, tricykliska antidepressiva etc är kapabel ge förlängd QRS-tid.
4. Ventrikulära extraslag, ventrikulär rytm, ventrikulär pacemaker: Vid en ventrikulärt extraslag avfyras ett aktionspotential spontant ifrån en ektopiskt fokus inom kammaren.

   Impulsspridning ifrån en ektopiskt fokus går långsamt, eftersom den huvudsakligen sker ifrån myokardcell mot myokardcell. Detta leder mot förlängd QRS-tid. Ventrikulär rytm innebär helt enkelt för att en ektopiskt kammarfokus avfyrar repetetivt samt övertar hjärtrytmen. ett pacemaker fungerar i enlighet med identisk princip. Pacemakerns elektroder stimulerar myokardiet nära infästningen, från vilket ställe impulsen sprids mot resten från kamrarna.

5. Pre-excitation (WPW syndrom): nära pre-excitation finns ett accessorisk retledningsbana (Figur 4)som tar ett genväg mellan förmak samt kammare samt därmed förbigår fördröjningen inom AV-noden.

   detta innebär även för att kamrarna inledningsvis aktiveras utanför retledningssystemet samt QRS-tiden förlängs.

6. Aberrant överledning (aberration): Skänkelblock kunna uppstå – inom annars normalt operativ skänklar – angående hjärtcykelns längd varierar plötsligt, särskilt nära snabba accelerationer.
   • Vid sinusrytm är frekvens /min; P-våg föregår varje QRS-komplex; PQ-tid är konstant och P-våg är positiv i avledning II

   Skänkelblocket beror då vid för att Purkinjefibrerna inom skänkeln ej hinner repolarisera innan nästa impuls anländer. Detta existerar vanligast inom motsats till vänster skänkel (aberration diskuteras senare).

Följande EKG illustrerar breda kammarkomplex (två olika pappershastigheter) nära vänstergrenblock.

Kammarkomplexets amplitud

Ett kammarkomplex tillsammans med kraftiga amplituder är kapabel förklaras från kammarhypertrofi. nära hypertrofi blir dem elektriska signalerna förstärkta, mot resultat från ökad muskelmassa såsom genererar kraftigare elektriska potentialer. Kammarkomplexets vågor får då ökad amplitud.

detta skall dock nämnas för att även avståndet mellan hjärtat samt elektroderna besitter innebörd. Kraftigare amplituder registreras ifall hjärtat existerar lokaliserat nära bröstkorgsväggen (smala individer).

Generellt låga amplituder (low voltage) kan förklaras av ökat avstånd mellan hjärta samt elektrod; detta existerar vanligt vid kronisk obstruktiv lungsjukdom (stora lungor ökar distansen) samt obesitas (ökad distans pga fetma).

Låga amplituder förmå även orsakas från hypothyreos. inom situationer tillsammans cirkulatorisk resultat bör låga amplituder föra tankarna mot hjärttamponad (vätska mellan hjärta samt elektroder).

R-vågens maxamplitud – normalvärden

• R-våg inom V5 samt V6 bör ej överstiga 27 mm.
• R-vågens höjd inom V5/V6 (välj den största) samt S-vågens djup inom V1 får tillsammans ej överstiga 35 mm.

R-vågens topptid (R-wave peak time)

Tiden ifrån kammarkomplexets startpunkt mot R-vågens höjdpunkt existerar R-vågens topptid (engelska R-wave peak time) och avspeglar tiden detta tar till depolarisationen för att spridas ifrån endokard mot epikard (Figur 8).

Tiden existerar förlängd nära hypertrofi samt retledningshinder. Normalvärden på grund av R-vågens topptid är:

• Avledning V1-V2 (höger kammare) <0, sek.
• Avledning V5-V6 (vänster kammare) <0, sek.

R-vågsprogression

Normal R-vågsprogression innebär att R-vågen blir successivt större ifrån V1 mot V4-V5 samt därefter mindre inom V6 (Figur 9).

till S-vågen existerar mönstret detta omvända. Abnormal R-vågsprogression kunna bero vid negativt resultat från kontraktilt myokard inom området (genomgången hjärtinfarkt). R-vågen kunna saknas inom V1 liksom normalfynd dock den skall ständigt finnas inom V2-V6. Transitionszonen är den avledning var R-våg existerar lika massiv liksom S-våg, vilket är V3 i Figur 9A.

andra orsaker mot abnormal R-vågsprogression existerar kardiomyopati, vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, kronisk obstruktiv lungsjukdom, vänstergrenblock samt preexcitation.

Dominant R-våg inom V1/V2

Om R-vågen existerar större än S-vågen inom V1 bör R-vågen artikel <5 mm, annars existerar R-vågen onormalt upphöjd (sk dominant R-våg).

Detta ses nära följande tillstånd: högergrenblock, högerkammarhypertrofi, hypertrof kardiomyopati, autentisk posterior hjärtinfarkt, preexcitation (posterior alternativt horisontell bana), dextrocardia, högerförskjutet hjärta samt felplacerade bröstavledningar.

Det existerar viktigt för att särskilja normala ifrån patologiska Q-vågor.

Vissa Q-vågor existerar normalfysiologiska alternativt normalvarianter medan andra existerar relativt säkra indikator vid tidigare (genomgången) hjärtinfarkt. Man skiljer åt normala ifrån patologiska genom för att värdera Q-vågens duration samt amplitud. Patologiska Q-vågor definieras i enlighet med nästa kriterier (se även Figur 10):

• Alla Q-vågor inom V2-V3.
• Alla QS-komplex inom V2-V3.
• QS-komplex alternativt Q-våg ≥ sekunder samt ≥1 mm djup inom numeriskt värde grannliggande avledningar inom nästa grupper:

Normalvarianter samt normalfynd

Septala q-vågor är små q-vågor inom laterala avledningar (V5, V6, aVL samt inom, sällan inom V4) samt uppstår då septum depolariserar vilket ger ett vektor riktad vidare motsats till vänster (dvs försvunnen ifrån dessa avledningar).

En isolerad samt ej sällan massiv Q-våg förmå ibland ses inom avledning III.

Denna Q-vågens djup varierar tillsammans andningen samt kallas därför respiratorisk Q-våg.

Abnormala och/eller nytillkomna Q-vågor

Q-vågsinfarkt (genomgången hjärtinfarkt vilket efterlämnat patologiska Q-vågor) existerar den vanligaste orsaken mot patologiska Q-vågor vid EKG. Kriterier på grund av Q-vågsinfarkt framträda i Figur 10.

ifall kriterierna existerar uppfyllt inom numeriskt värde anatomiskt intilliggande avledningar sålunda möter patienten kriteriet på grund av Q-vågsinfarkt. Notera för att även vänstersidig pneumothorax, dextrocardia, extensiv perimyokardit, kardiomyopati, amyloidos, skänkelblock (vänstergrenblock), preexcitation, kammarhypertrofi (vänsterkammarhypertrofi) samt akut cor pulmonale förmå ge nytillkomna alternativt abnormala Q-vågor.

Den kliniska bilden får guida differentialdiagnostiken mot Q-vågsinfarkt. Ytterligare modell framträda i Figur 11.

Figur ST-sträckan samt mätpunkterna.

ST-sträckan motsvarar kammarmyokardiets platåfas samt sträcker sig ifrån J punkten mot T-vågen (Figur 12). liksom framgår inom Figur 12A är platåfasen långvarig vilket utför för att merparten från kammarmyokardiet befinner sig inom den ungefär samtidigt.

inom Figur 12A framgår även för att membranpotentialen existerar relativt oförändrad beneath platåfasen. eftersom dem flesta myokardceller infinner sig inom platåfasen ungefär samtidigt samt membranpotentialen är oförändrad, sålunda föreligger inga potentialskillnader inom myokardiet beneath platåfasen. Följaktligen är den normala ST-sträckan platt samt isoelektrisk (dvs inom nivå tillsammans baslinjen).

ST-sträckans nivå existerar av yttersta intresse nära akut myokardischemi.

Myokardischemi drabbar inom princip ständigt en begränsat område, vars membranpotential rubbas under fas 2 (som utgör den tidiga repolarisationen). Då uppkommer skillnad inom membranpotentialen mellan detta ischemiska samt detta normala myokardiet. Skillnaden inom membranpotential bli ett elektrisk potentialskillnad vilket leder mot för att ST-sträckan påverkas. Detta yttrar sig vid EKG-kurvan genom ST-deviation, vilket antingen existerar ST-höjning alternativt ST-sänkning.

ST-deviationens storlek mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan J punkten samt PQ-sträckan. Se Figur 13 för modell vid mätning från ST-deviation.

Följande bör konstateras angående ST-sträckan, ST-höjning samt ST-sänkning:

• Den normala ST-sträckan är platt samt inom nivå tillsammans baslinjen.
• ST-deviation (ST-höjning, ST-sänkning) mäts vilket höjdskillnaden (i millimeter) mellan baslinjen mot J punkten. Detta existerar aktuellt exempelvis nära akut hjärtinfarkt, likt leder till ST-höjning och/eller ST-sänkning.
• Även angående ST-deviation existerar typiskt till akut myokardischemi således uppstår detta även vid en rad andra tillstånd.
• ST-sträckan förändras mjukt inom T-vågen.

  eftersom ST-sträckan samt T-vågen existerar elektrofysiologiskt sammankopplade brukar ST-förändringar ackompanjeras från T-vågsförändringar, vilket tillsammans betecknas ST-T-förändringar.

I vissa situationer existerar J-punkten suboptimal till mätning från ST-deviation. Detta beror vid för att detta är kapabel finnas en liten potentialskillnad inom myokardiet inom ögonblicket då J-punkten infaller (detta är kapabel leda mot sänkning från J-punkten).

Potentialskillnaden beror vid för att allt kammarmyokardium ej befinner sig inom noggrant identisk fas i aktionspotentialen; dem celler liksom aktiveras inledningsvis (början från QRS-komplexet) besitter kommit längre inom repolarisationen än dem såsom aktiveras senaste (slutdelen från QRS-komplexet). Då är kapabel detta alltså föreligga viss potentialskillnad inom start från ST-sträckan.

Detta existerar maximalt uttalat beneath kroppslig hårt arbete, likt exempelvis nära arbetsprov (arbets-EKG). beneath arbetsprovet anses därför mätning från ST-deviation existera mer precis ifall mätningen görs inom J eller J, vilka existerar belägna 60 respektive 80 millisekunder framför J-punkten (Figur 12D). Mellan J samt J existerar nämligen allt myokardium inom identisk fas samt eventuella potentialskillnader existerar minimala.

inom dagsläget rekommenderas alltså Jpunkten till granskning från ischemi beneath arbetsprov. på grund av ischemidiagnostik inom vila (dvs vid vilo-EKG) används J-punkten (Thygesen et al; Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, ).

Som nämnt ovan förmå ST-T-sträckan påverkas från enstaka rad andra status, utöver ischemi. detta existerar fördelaktigt för att dela in ST-T förändringar inom huvudsakliga samt sekundära.

Primära samt sekundära ST-T-förändringar

Primära ST-T-förändringar beror på störd repolarisation och ses vid ischemi, läkemedelsbiverkning, elektrolytrubbningar (kalcium, kalium), takykardi, sympatikuspådrag osv.

Sekundära ST-T-förändringar beror på störd depolarisation som sekundärt orsakar störd repolarisation.

Detta ses exempelvis nära högergrenblock, vänstergrenblock, pre-excitation, kammarhypertrofi, ventrikulära extraslag samt pacemaker tillsammans med kammarstimulering. nära dessa status depolariseras kammarmyokardiet abnormalt samt detta leder mot abnormal repolarisation.

I klinisk praxis brukar den maximalt brådskande frågeställningen existera ischemi.

Klassiska fynd nära akut ischemi existerar ST-höjning och/eller ST-sänkning. nära granskning från ST-höjning samt ST-sänkning används slutdelen från PQ-sträckan likt referensnivå. Vissa förespråkar TP-sträckan vilket referensnivå dock detta avrådes eftersom den kunna bli svårdefinierad nära takykardi. ST-höjning innebär för att J-punkten ligger ovan referensnivån. ST-sänkning innebär för att J punkten ligger beneath referensnivån.

Det existerar fundamentalt till varenda såsom träffar patienter inom klinisk praxis för att behärska särskilja olika ST-T-förändringar.

Nedan redovisas karaktäristika till olika typer från ST-sänkningar, ST-höjningar samt T-vågsförändringar. enstaka noggrannare samtal följer framgent.

ST-sänkningar

ST-sänkning mäts inom J-punkten (antal millimeter J punkten ligger nedanför referensnivån). Man accepterar ST-sänkning <0,5 mm inom varenda avledningar (observera dock för att varenda ST-sänkningar inom V2 samt V3 existerar misstänkta). Figur 14 är enstaka atlas ovan ST-sänkningar, denna bör studeras noggrant.

Primära ST-sänkningar

Normalfysiologisk ST-sänkning uppkommer nära kroppslig ansträngning och existerar uppåtsluttande, oftast <1 mm samt normaliseras kreditkort efter aktiviteten upphört.

Hyperventilation förmå även orsaka uppåtsluttande ST-sänkningar. titta Figur 14 A.

Digitalis (digoxin) ger bågformade ST-sänkningar inom dem flesta avledningar (Figur 14 B). Sympatikuspådrag samt hypokalemi är kapabel ge ospecifika ST-sänkningar (Figur 14 B).

Hjärtsvikt förmå orsaka ST-sänkningar inom vänstersidiga avledningar (V5-V6, aVL samt I) samt dessa sänkningar existerar såsom regel horisontella alternativt nedåtsluttande.

Supraventrikulära takyarytmier förmå även ge ST-sänkningar.

Dessa existerar vanligtvis horisontella alternativt aningen uppåtsluttande samt tydligast inom V4-V6. ST-sänkningar pga takyarytmi normaliseras inom några minuter efter arytmin upphört.

ST-sänkningar mot resultat från akut ischemi äger nästan ständigt horisontell alternativt nedåtsluttande ST-sträcka (detta existerar egentligen en krav).

Horisontell ST-sänkning talar många starkt till akut ischemi. ST-sänkningar tillsammans med uppåtsluttande ST-sträcka orsakas sällan från akut ischemi dock detta finns en undantag; ifall uppåtsluttande ST-sänkningar samt prominenta T-vågor föreligger inom merparten från bröstavledningarna (V1–V6) är kapabel detta tyda vid akut ocklusion inom LAD-kärlet.

Detta kallas de Winters tecken (Figur 14 C).

Sekundära ST-sänkningar

Vid vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, vänstergrenblock, högergrenblock samt pre-excitation existerar depolarisation från kamrarna störd, vilket utför för att även repolarisationen blir störd. nära dessa status ses inom princip ständigt ST-sänkningar samt T-vågsförändringar samt dem existerar således förväntade.

Dessvärre kan dessa sekundära ST-T-förändringar försvåra evaluering från akut ischemi.

Ersättningsrytm kan föreligga vid alla bradykardier

Detta diskuteras inom detalj senare men på grund av nuet räcker detta för att konstatera för att dessa status ger sekundära ST-sänkningar samt T-vågsförändringar inom vissa avledningar. Se Figur 14 D. En pacemaker som stimulerar inom kammarmyokardiet orsakar även sekundära ST-T-förändringar eftersom depolarisationen sker onormalt (via pacemaker-elektrod placerad inom motsats till vänster kammares apex).

ST-höjningar

Graden från ST-höjning mäts inom J-punkten.

ST-höjning inom samband tillsammans med bröstsmärta existerar en potentiellt livshotande fynd eftersom detta kunna visa akut transmural ischemi (dvs ischemi liksom omfattar många myokardium). detta finns dock flera differentialdiagnoser liksom måste beaktas samt därför existerar detta viktigt för att behärska känna igen ischemiska ST-höjningar. enstaka linjär alternativt konvex ST-sträcka talar starkt på grund av akut transmural ischemi medan ett konkav ST-sträcka talar emot – men utesluter inte – ischemi.

ST-höjningar orsakade från ischemi uppstår inom anatomiskt intilliggande avledningar.

dem ackompanjeras oftast från ST-sänkningar inom andra avledningar. enstaka atlas samt noggrannare samtal flöjer inom ischemikapitlet. Se Figur 15.

T-våg

Den normala T-vågen hos vuxna existerar positiv inom dem flesta bröst- samt extremitetsavledningar. T-vågsamplituden existerar störst inom V2-V3.

tillsammans åldern reducerar T-vågsamplituden. passage ifrån ST-sträcka mot T-våg skall artikel mjuk. T-vågen existerar normalt något asymmetrisk eftersom den nedåtgående delen existerar brantare. Kvinnor äger mer symmetrisk T-våg, tydligare passage ifrån ST-sträcka mot T-våg samt lägre T-vågsamplitud.

T-vågen skall normalt vara konkordant med kammarkomplexets nettoriktning.

detta innebär för att en positivt kammarkomplex (se samtal till Figur 24) bör följas från enstaka positiv T-våg samt vice versa. inom annat fall föreligger diskordans vilket förmå prata på grund av sjukdomslära.

• Orsaker till bradyarytmi: sinusbradykardi, SA-block, sinusarrest, sinushämning (sick sinus syndrome), AV-block II eller III

inom denna ord används benämningen inverterad T-våg istället för negativ T-våg.

Positiva T-vågor

Positiva T-vågor överstiger sällan 6 mm inom extremitetsavledningar (oftast störst inom avledning II). inom bröstavledningarna existerar amplituden högst inom V2-V3 var den hos män förmå uppgå mot 10 mm dock existerar oftast kring 6 mm.

Hos kvinnor existerar den cirka 3 mm inom V2-V3 samt ovan 8 mm existerar ovanligt. T-vågor vars amplitud överstiger dessa existerar abnormala. ett vanlig orsak existerar hyperkalemi likt ger vassa, asymmetriska samt höga T-vågor. inom detta urakuta skedet nära akut transmural ischemi ses hyperakuta T-vågor vilka existerar höga, bredbasiga samt symmetriska (dessa existerar liksom regel kortvariga samt dämpas inom några minuter efter tromben bildats).

Se Figur 16.

Inverterade (negativa) T-vågor

T-vågsinvertering innebär för att T-vågen existerar negativ. T-vågsinverteringar existerar svårvärderade samt ofta missförstådda, särskilt nära frågeställningen akut ischemi.

Normalvarianter

En isolerad T-vågsinvertering inom V1 existerar vanligt samt ofarligt (den existerar vilket regel konkordant tillsammans med kammarkomplexet).

Mindre vanligt existerar enstaka isolerad T-vågsinvertering inom V2, III alternativt aVL. inom dessa fall måste man säkerställa för att ingen angränsande avledning även uppvisar T-vågsinvertering.

Myokardischemi

Det existerar ett spridd missförstånd för att T-vågsinvertering indikerar akut ischemi. T-vågsinvertering utan samtidig ST-deviation (ST-sänkning alternativt ST-höjning) existerar inte någonsin indikator vid akut ischemi.

Däremot existerar T-vågsinvertering tillsammans med samtidig ST-deviation en indikator vid akut ischemi, dock då existerar detta snarare ST-deviationen likt representerar ischemi. Isolerad T-vågsinvertering hos patienter tillsammans kranskärlssjukdom existerar post-ischemiska. detta innebär för att T-vågsinverteringen uppkommer efter ischemin/infarkten existerar överstånden.

Detta ses exempelvis efter hjärtinfarkt samt efter reperfusion inom en ockluderat kärl.

Post-ischemisk T-vågsinvertering orsakas från störd repolarisation. T-vågsinverteringarna existerar symmetriska tillsammans varierande djup. inom avledningar tillsammans med motsatt betraktningsvinkel brukar T-vågen existera positiv. detta existerar ej ovanligt för att ett U-våg ses samt den existerar oftast negativ.

Efter hjärtinfarkt förmå T-vågsinvertering bli kronisk (>1 år). Normalisering från negativa T-vågor efter hjärtinfarkt tyder vid viss återhämtning från funktion inom området.

Normala QRS-T

Se Figur 16.

Sekundär T-vågsinvertering

Sekundära T-vågsinverteringar orsakas från grenblock, preexcitation, kammarhypertrofi samt pacemaker. inom dessa fall existerar T-vågen inverterad pga ett störd depolarisation, vilket orsakar störd repolarisation (se tidigare samtal om sekundära ST-T-förändringar). Den inverterade T-vågen existerar asymmetrisk samt oftast föreligger samtidig ST-sänkning.

T-vågsinverteringen kunna kvarstå även då depolarisationen normaliserats, vilket ej sällan ses hos personer tillsammans pacemaker (sk elektriskt minne). Sekundära T-vågsinvertering ses i Figur 14D.

Flacka T-vågor

T-vågor tillsammans med många nedsänkt amplitud existerar vanligt inom efterförloppet från myokardischemi.

Bifasiska T-vågor

En bifasisk T-våg äger både en positivt samt inverterat utslag (Figur 16C).

Egentligen existerar benämningen bifasisk något olycklig eftersom (1) bifasiska T-vågor äger ingen speciell signifikans samt (2) T-vågor skall klassificeras baserat vid slutdelen från T-vågen; T-våg existerar positiv ifall sista delen existerar positivt; T-våg existerar inverterad angående slutdelen existerar negativ. Den kliniska bedömningen påverkas således från slutdelen vid T-vågen.

T-vågor hos unge & ungdomar

Hos små människor samt ungdomar existerar T-vektorn riktad åt vänster, neråt samt aningen bakåt.

unge samt unga äger ofta T-vågsinverteringar inom bröstavledningarna (de yngre kunna äga detta inom samtliga bröstavledningar). beneath puberteten normaliseras detta. Normaliseringen börjar inom V6 samt går successivt mot V1. Hos vissa unga kvarstår T-vågsinversioner (oftast V1-V4) även inom myndig ålder. Detta kallas persisterande juvenilt T-vågsmönster.

Desto ovanligare är idiopatisk global T-vågsinversion där samtliga T-vågor inom bröstavledningar existerar inverterade. Läs mer angående Pediatrisk EKG-tolkning.

T-vågsprogression

Här gäller detta identisk likt till R-vågsprogression (se ovan).

Kontroller nära EKG-tolkning

1. I, II, -aVR, V5 samt V6 – inom dessa avledningar existerar T-vågen ständigt positiv hos vuxna.
2. III samt aVL – inom dessa avledningar ses ibland enstaka inverterad T-våg.
3. aVF – T-vågen existerar oftast positiv, ibland plan alternativt aningen inverterad.
4. V1 – inverterad alternativt plan T-våg inom V1 existerar vanligt hos kvinnor, mindre vanligt hos män.

   Inverteringen existerar såsom regel konkordant tillsammans med kammarkomplexets riktning.

5. V2 – Inverterad alternativt plan T-våg inom V2 existerar ovanligare samt sällsynt inom V3 samt V4 (båda könen).
6. V7–V9 – bör visa positiv T-våg.

U-våg

Hos vissa individer ses ibland ett U-våg och dess uppkomstmekanism existerar oklar.

U-våg syns bäst inom V2-V4 samt existerar vanligare hos unga samt i god fysisk form individer samt ses oftast nära nedsänkt hjärtfrekvens. inom motsats mot T-vågen existerar den uppåtgående delen från U-vågen oftast brantare än den nedåtgående samt dess amplitud existerar betydligt lägre än T-vågens. Nästan samtliga individer besitter enstaka U-våg nära invasiv elektrofysiologisk rapport.

Negativ U-våg existerar sällsynt dock besitter upphöjd specificitet till hjärtsjukdom såsom hypertoni, ischemi osv. angående enstaka negativ U-våg ligger nära T-vågen kunna detta titta ut såsom begynnande T-vågsinvertering.

QT-tid samt QTc-tid

QT-tid representerar den totala tiden till depolarisation samt repolarisation samt uppmäts ifrån start från kammarkomplexet mot slutet från T-vågen.

Förlängd QT-tid predisponerar på grund av livshotande kammararytmier samt därför måste ständigt QT-tid bedömas. Förlängd QT-tid kunna existera förvärvad (t ex medicin, elektrolytrubbningar) alternativt medfödd genetisk mutation varav detta finns flera varianter (Long QT Syndrome). QT-tid varierar tillsammans med hjärtfrekvens, avledning, tonus inom sympatikus/parasympatikus, tidsperiod vid dygnet samt kön.

Hjärtfrekvensen besitter massiv innebörd (ju högre frekvens desto mindre QT-tid) samt därför korrigerar man på grund av frekvens varvid man erhåller korrigerad QT-tid (QTc). Korrigeringen besitter traditionellt gjorts med Bazetts formel (samtliga variabler inom sekunder):

Normalvärden på grund av QTc är <0, sek män och <0, sek till kvinnor.

Bazetts samt liknande formler existerar flera decennier gamla samt ifrågasatta. Formlerna existerar särskilt dåliga nära väldigt långsam respektive väldigt snabb hjärtfrekvens. ett sektion experter (däribland senaste utlåtandet ifrån AHA/ACC/HRS) avråder ifrån dessa formler mot fördel på grund av nyare alternativ. QTc-tid beräknas automatiskt inom moderna EKG-apparater.

Beräkningen existerar baserad vid nyare formler samt existerar pålitlig. Resultatet baseras ständigt vid den avledning tillsammans med längst bort QTc-tid (vanligtvis V2-V3).

Orsaker mot QT-förlängning: antiarytmika klass Ia (prokainamid, disopyramid) samt klass III (amiodaron, sotalol); psykiatriska medicin (tricyklika, fenotiaziner, haloperiodol, litium, SSRI); antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin, atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir); hypokalemi; hypokalcemi; hypomagnesemi; cerebrovaskulär insult (blödning, stroke, dissektion); genetiska mutationer (omtalas senare); myokardischemi; kardiomyopati; bradykardi och/eller höggradigt AV-block; hypothyreoidism; hypotermi.

Förkortad QTc (<0, s) är ovanligare samt ses nära hyperkalcemi samt digitalisbehandling.

Icke desto mindre kunna detta även orsaka livshotande kammararytmier.

QT-dispersion (spridning, variation)

QT-tid varierar inom olika avledningar. Differensen mellan längsta samt kortaste QT-tiden kallas QT-dispersion. enstaka ökad QT-dispersion korrelerar tillsammans med ökad morbiditet samt mortalitet samt predisponerar på grund av livshotande kammararytmier.

Man tror detta hänger samman tillsammans ett lokala variationer inom repolarisation, vilket existerar ogynnsamt.

Hjärtats elektriska axel (el-axel/elaxel)

El-axeln avspeglar kammardepolarisationens genomsnittliga riktning uttryckt inom gradtal. Riktningen är normalt parallell tillsammans hjärtats längdaxel (snett neråt vänster samt framåt).

detta gröna området inom koordinatsystemet i Figur 17 indikerar intervallet var el-axeln normalt existerar belägen ( mot +90 grader). El-axel mer positiv än +90 grader kallas högerställd. El-axel mer negativ än grader kallas vänsterställd. El-axeln kunna approximeras manuellt utifrån kammarkomplexen inom extremitetsavledningarna dock nästan varenda dagens EKG-apparater kalkylerar el-axeln tillsammans detaljerad gradtal.

Manuell kalkyl från el-axel

Metod 1: avledning inom samt II

En lätt dock adekvat approximation från el-axeln är kapabel göras genom för att värdera kammarkomplexens nettoriktning inom avledning inom samt II.

1. Normalställd el-axel: QRS-areal positivt inom avledning inom samt II.
2. Högerställd: QRS-areal negativ inom avledning inom dock positiv inom avledning II.
3. Vänsterställd: QRS-areal positiv inom avledning inom dock negativ inom avledning II.
4. Extremt felställd axel ( mot + grader): QRS-areal negativ inom avledning inom samt II.

Detta existerar illustrerat inom Figur 18.

Metod 2: Transitional lead + 90

Transitional lead existerar den extremitetsavledning vars QRS-komplex äger lika många positivt såsom negativt utslag. El-axeln befinner sig 90° bortom denna avledning, inom den riktning såsom QRS-komplexet blir större. titta procedur inom Figur 38.

ni förmå ständigt granska för att ni hamnat riktig genom för att undersöka vilken avledning såsom äger maximalt positivt QRS-komplex; el-axeln bör vandra mot den avledningen.

Felställd el-axel – differentialdiagnoser

Orsaker mot högerställd el-axel (>90°): Högerkammarhypertrofi.

Akut högerkammarbelastning (lungemboli). Kronisk högerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos). sidledes hjärtinfarkt. Preexcitation.

Här kan du beräkna hjärtfrekvens utifrån RR-avståndet på EKG och mäta tidsintervall genom att räkna antal rutor

Ombytta armelektroder. Situs inversus. Normalt hos nyfödda. Bakre fascikelblock (LPFB) föreligger angående el-axel existerar mellan 90° samt ° tillsammans med rS-komplex inom inom & aVL, qR inom III & aVF samt QRS-tid <0,12 sek (förutsatt för att övriga orsaker mot högerställd el-axel uteslutits).

Orsaker mot vänsterställd el-axel (negativare än °): Vänstergrenblock.

Vänsterkammarhypertrofi. underlägsen hjärtinfarkt. Preexcitation. Främre fascikelblock  (LAFB) föreligger angående el-axel existerar mellan ° samt 90° tillsammans qR-komplex inom aVL samt QRS-tid <0,12 s (förutsatt för att övriga orsaker mot vänsterställd el-axel uteslutits).

Orsaker mot extremt felställd el-axel (° till +°): Sällsynt.

Beror sannolikt vid felkopplade extremitets-avledningar.

Obs! Beräkning av PQ-tid via datortolkningen är felaktig sannolikt på grund av låg P-vågsamplitud

nära breddökad takyarytmi talar extremt felställd el-axel till ventrikeltakykardi (VT).

Notera för att gängliga individer ofta äger en mer vertikalställt hjärta samt el-axel därefter. Överviktiga individer tenderar äga en mer horisontalställt hjärta samt el-axel därefter.

Manuell kalkyl från hjärtfrekvens utifrån EKG-remsan

Alla moderna EKG-apparater kalkylerar hjärtfrekvensen.

Den automatiska beräkningen existerar pålitligt men trots detta uppkommer ofta situationer var man behöver räkna frekvensen manuellt. detta förmå exempelvis bli aktuellt då man upptäcker ett kreditkort takyarytmi vid EKG-remsan samt man behöver beräkna dess frekvense (eftersom detta besitter differentialdiagnostiskt syfte). detta existerar enkelt för att uppskatta hjärtfrekvensen utifrån EKG.

detta görs vilket följer:

• Börja tillsammans med at räkna antal stora rutor mellan numeriskt värde R-vågor (eller godtycklig ytterligare våg/utslag liksom kommer regelbundet).
• Om pappershastigheten existerar 50 mm/s beräknar du:  ÷ (Antal rutor mellan numeriskt värde R-vågor).
• Om pappershastigheten existerar 25 mm/s beräknar du:  ÷ (Antal rutor mellan numeriskt värde R-vågor).

Detta existerar illustrerat inom nedanstående figur.